Vēlāk veiktie pētījumi apstiprināja ideju par šī hormona, ko sauc par leptīnu, esamību.
Leptīns (no grieķu valodas "leptos", "liesa") ir citokīns, ko ražo un atbrīvo tauku šūnas. Tauki, taukaudi, nav inerta masa. Adipocīti ražo daudz dažādu citokīnu, daži vēl nav labi zināmi; leptīns ir tikai viens no daudziem. Faktiski tauku masas izmaiņas tiek pārnestas uz CNS:
- Leptīna līmeņa pazemināšanās "paziņo" par enerģijas rezervju izsīkumu. CNS reaģē uz to, samazinot vielmaiņas aktivitāti, palielinot pārtikas patēriņu un stimulējot fermentus, kas ir atbildīgi par tauku uzkrāšanās veicināšanu
- Palielinoties leptīna līmenim, palielinās vielmaiņa, samazinās pārtikas patēriņš, tiek atjaunots hormonālais līdzsvars (vairogdziedzera un androgēnu hormoni mēdz samazināties, reaģējot uz zemu leptīna līmeni), stimulē fermentus, kas atbild par lipolīzi un glikogēna uzglabāšanu.
Tomēr ilgstoši paaugstināts leptīna līmenis noved pie OB-Rb receptoru (garas izoformas leptīna receptoru, leptīna aktivitātes piekritēju) desensibilizācijas hipotalāmā un tā transporta samazināšanās pa asins-smadzeņu barjeru. (Barjera, kas sadala smadzenes) no asins audiem). Stāvokli pasliktina slikta glikozes vielmaiņa, slikta glikozes tolerance, hroniska hiperglikēmija, hiperinsulinēmija un rezistence pret insulīnu (tātad 2. tipa cukura diabēts).
To novēro cilvēkiem ar aptaukošanos, kuriem leptīna līmenis asinīs ir ļoti augsts, bet cerebrospinālajā šķidrumā - ārkārtīgi zems (pazīme, ka hormons nav iespējams transportēt caur asins -smadzeņu barjeru). Šiem pacientiem pat ievadot leptīna injekcijas, nav iespējams uzlabot "nelīdzsvarotību", jo OB-Rb receptori, kas atrodas hipotalāmā, nevar sasniegt hormonu vai saistīties ar to desensibilizācijas dēļ.
Citiem vārdiem sakot, organisms negatīvi reaģē, "apklusinot" šo hormona pieaugumu, un tas noved pie pozitīvo darbību beigām, kas šim citokīnam ir uz mūsu ķermeņa. Tas, kā minēts iepriekš, ir aptaukošanās gadījums, kad hipotalāmu "nejūt" ļoti augsts leptīna līmenis; cēloņi var būt ģenētiski, piemēram, leptīna transportētāja deficīts, OB-Rb receptoru trūkums vai to pilnīga nejutība pret hormonu.
No otras puses, subjektiem ar ģenētisku Ob-RNS deficītu, gēnu, kas kodē leptīna ražošanu, tā intravenoza lietošana ievērojami uzlabo viņu stāvokli. Tāpēc leptīns ir ķermeņa primāro funkciju galvenais regulators; ja tas paziņo par enerģijas zudumu, katrs vielmaiņas ceļš tiek palēnināts, ja tas norāda uz pozitīvu kaloriju līdzsvaru, notiks pretējais.
tie, kas reaģē uz tās trūkumu, ir atbildīgi par grūtībām nokāpt un uzturēt zemu tauku masas%, bet viss sākas no tauku šūnām, no tiem audiem, kuri, mūsuprāt, bija noderīgi tikai kā noliktava un kas tā vietā ir vēl sarežģītāki nekā mēs domājām. Tomēr ir pozitīvā puse; zemas kaloritātes diētas laikā mēs iztukšojam tauku rezerves, un papildus patīkamākajai ķermeņa uzbūvei tiek samazināts leptīna līmenis asinīs un smadzenēs (smadzenēs); tas nozīmē gan OB-Rb receptoru, gan šī dārgākā un zemākā citokīna pārvadātāju ekspresijas un jutīguma palielināšanos.
, vai jebkurā gadījumā pārmērīga uztura periods, ir "leptīna līmeņa pieaugums.
Lai palielinātu leptīna sintēzi un izdalīšanos, nav jāuzkrāj tauki. Tas reaģē uz cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, tātad uz lielāku glikozes pieejamību un heksozamīna vielmaiņas ceļa aktivizēšanu - heksosamīna ceļš ir vielmaiņas ceļš, kas tiek aktivizēts, kad organisms saskaras ar pārmērīgu enerģijas daudzumu no aminoskābēm. un glikozi, lai tos pārvērstu par triglicerīdiem. Šis leptīna pieaugums apvienojumā ar lielāku OB-Rb receptoru jutību un ekspresiju noved pie labāku "komunikācijas" ar tās labvēlīgajiem vēstījumiem par tauku zudumu, glikogēna uzkrāšanos muskuļos un noteiktu vairogdziedzera hormonu cirvju un dzimumdziedzeru līdzsvara atjaunošanu ; citiem vārdiem sakot, ir labāks kaloriju sadalījums uz liesiem audiem.
Leptīns pārvalda abas efektoru sistēmas, kā aprakstīts iepriekš, jo uz to reaģē neiropeptīdi, kas aktivizē divus eferentus nervu ceļus.
- Leptīna līmeņa pazemināšanās stimulē anabolisko efektoru nervu sistēmu, kavējot katabolisko
- No otras puses, kad tā līmenis palielinās, notiek pretējais: mums būs anaboliskās efektoru sistēmas kavēšana un katabolisma stimulēšana.
Šajā gadījumā "anabolisks" nozīmē enerģijas taupīšanu, nevis "muskuļu masas pieaugumu". Leptīna līmeņa paaugstināšanai ir tendence stimulēt slāpekļa aizturi, olbaltumvielu sintēzi un liesas masas saglabāšanu, bet tas notiek tikai pirmajos brīžos. Ķermenim nepatīk atkritumi un, ja nebūtu OB-Rb receptoru samazināšanas un desensibilizācijas, enerģijas atkritumi būtu milzīgs un noteikti cilvēku suga nebūtu izdzīvojusi līdz mūsdienām.
un vielmaiņas ātrums ir atkarīgs no leptīna. Tas regulē vairogdziedzera un dzimumdziedzeru hormonālās asis.
Zems leptīna līmenis izraisa zemu T3 līmeni un zemu testosterona un estrogēna līmeni. Turklāt dopamīna izdalīšanās ir tieši saistīta ar leptīna līmeni smadzenēs. Dzīvnieki, kuri ilgu laiku palikuši badā, izrāda noteiktu atkarību no zālēm, kas stimulē dopamīna koncentrācijas palielināšanos. Tas viss, lai saprastu iemeslu grūtībām nokrist zem noteiktiem tauku procentiem.
Kad ir sasniegts tik zems leptīna sintēzes un izdalīšanās līmenis (adipocītu iztukšošanās dēļ), rodas vajadzība pēc pārtikas, astēnija vielmaiņas samazināšanās dēļ, lipolīzes bloķēšana, pastiprināta proteolīze un pilnīgs libido zudums (seksuāla vajadzība), tie kļūst tik spēcīgi, ka tos nevar kontrolēt.
Tam pašam CCK (holecistokinīns), ko kuņģis ražo, reaģējot uz maltīti, kas bagāta ar taukiem un olbaltumvielām un kas parasti palielina sāta sajūtu, nav spēka, ja leptīna līmenis ir zems, ja primārā kontrole nedod "apstiprinājums".
un adrenalīns uzlabo leptīna transportēšanu caur asins-smadzeņu barjeru (ogļhidrātu bāzes atjaunošanas efektivitāte ir tāda)Viens veids, kā maksimāli izmantot leptīna priekšrocības, ir mainīt zemu kaloriju diētas periodus (jo lielāks kaloriju deficīts, jo īsāks laiks uzturam pirms atkārtotas uzlādes) ar ne vairāk kā 36 stundu bāzes uzlādi, gandrīz tikai., ogļhidrātus.
Zāļu lietošana, kas stimulē dopamīna sistēmu, efedrīna un citu stimulantu lietošana, kas paaugstina adrenalīna un noradrenalīna līmeni, var palīdzēt mazināt leptīna samazināšanos. Tomēr agrāk vai vēlāk, neatkarīgi no tā, vai izmantojat "trikus" vai nē, izdzīvošanas centieni kļūs tik spēcīgi, ka tie būs nekontrolējami. Izvairieties iemest sevi ārkārtīgi ierobežojošās diētās tikai tāpēc, ka steidzaties; tas, ko jūs iegūsit vēlāk, būs tikai nespēja saglabāt iegūto (vai zaudēto atkarībā no jūsu viedokļa).
uzņemtajām barības vielām ir galvenā loma leptīna sintēzes un izdalīšanās pakāpē.
Iepriekš mēs minējām heksozamīna metabolisma ceļu kā spēcīgu "stimulantu" leptīna ražošanai. Šī ceļa galaprodukts, UDP-N-acetilglukozamīns, šķiet, ir galvenais "barotā stāvokļa" vēstījums. Kā loģiska atbilde mums būs leptīna līmeņa paaugstināšanās.
Aptuveni 2 vai 3% no glikozes, kas nonāk šūnās, tiek transportēts (vai "nobīdīts" tehniski) uz heksozamīna metabolisma ceļu; pa šo ceļu saražotā UDP-N-acetilglukozamīna daudzums norāda uz organisma enerģētisko stāvokli. Tas pats insulīns, kuram, šķiet, nav tiešas ietekmes uz leptīnu, stimulē tā ražošanu un izdalīšanos, piespiežot šajā ceļā ievadīt glikozi.
Glikozes uzņemšana un vielmaiņa ir galvenie leptīna līmeņa asinīs regulēšanas faktori. Pētījumi, kuros tika izmantoti glikolīzes inhibitori (glikozes oksidācija), bloķēja normālu leptīna ražošanas pieaugumu adipocītos, kas pakļauti glikozes (nefruktozes) iedarbībai.); No tā mēs saprotam kā šī cukura vielmaiņa ir būtiska šajā regulēšanas sistēmā. Savukārt fruktoze ir atbildīga par "leptīna līmeņa paaugstināšanos jūrascūciņām, tikai pēc 2 nedēļām (apmēram" pusotrs mēnesis "cilvēkam).
Šķiet, ka glikozes polimēri, piemēram, ciete, palēnina leptīna maksimumu, ko var izskaidrot, novērojot spēcīgo "insulīna pieaugumu", reaģējot tikai uz glikozi, un tas nozīmē lielāku cukura iekļūšanu heksozamīna ceļā.
Savukārt lipīdiem ir "netieša" loma. Diēta, kas satur aptuveni 80% kaloriju no lipīdiem un tikai 3% no ogļhidrātiem, mēdz samazināt mūsu dārgā citokīna ražošanu, bet, ja mēs nonākam kaloriju pārpalikuma stāvoklī, kurā ogļhidrātiem un taukiem ir "taisnīga daļa" kaloriju, mums būs leptīna maksimums, kas līdzīgs tam, kas novērots kaloriju pārpalikumā tikai no glikozes.
Brīvo taukskābju palielināšanās novirza glikozes metabolisma produktu fruktozes-6-fosfātu no glikolīzes uz heksozamīna ceļu; šeit ir netiešā ietekme, bet tikai tad, ja pietiekami liela enerģijas pārpalikuma "šķēle" tiek atstāta ogļhidrātu ziņā.
Tāpēc ir loģiski, ka rodas dažas neskaidrības attiecībā uz diētām ar zemu ogļhidrātu saturu (ne vienmēr ketogēnas, kas prasa atsevišķu diskusiju). "Griešanas" diētas fāzē, tādēļ ar noteiktu kaloriju deficīta pakāpi, saglabājot glikīdu daudzumu, teiksim, aptuveni 3 vai 4 g / kg svara, var palēnināt leptīna fizioloģisko samazināšanos. Tas, pēc dažu domām, jebkurā gadījumā būtu neproduktīvs, ja mēs cenšamies optimizēt tauku zudumu un muskuļu masas saglabāšanu; saglabāt zemu leptīna līmeni, tad virzīties uz spēcīgu enerģijas deficītu un pēc iespējas samazināt glicīdu uzņemšanu . (neiedziļinoties ketozē, tāpēc aptuveni 2,2 g ogļhidrātu uz kilogramu liesas masas), tas, kā minēts iepriekš, ļauj palielināt OB-Rb receptoru jutību un ekspresiju; tāpēc labāka reakcija, kad mēs ievadām "padeves" fāze (ogļhidrātu uzpilde).
Tas nav vienīgais iemesls, kāpēc definīcijas periodā tiek patērēts zems ogļhidrātu daudzums. Glikozes līmeņa pazemināšana asinīs (glikozes līmenis asinīs) ļauj palielināt taukskābju izdalīšanos no taukaudiem. Augsts FFA (brīvo taukskābju) līmenis palielina rezistenci pret insulīnu.
Lasīt tālāk: Apmācība un jutība pret insulīnu
