Lielākās daļas šo hormonu imūnsupresīvā darbība tagad ir plaši dokumentēta, pamatojoties arī uz farmakoloģiskiem pierādījumiem, kas iegūti no kortikosteroīdu atvasinājumu klīniskas izmantošanas imūnsupresīvos nolūkos (saskaņā ar Bottaccioli apstiprinājumu savā grāmatā "psychoneuroimmunology", administrācija). arī vienreizēja kortizona deva izraisa makrofāgu samazināšanos par 90% un limfocītu samazināšanos par 70%).
Tāpēc var secināt, ka stresa reakcija ir saistīta ar imūnsistēmas depresīvo stāvokli, ko izraisa konstatējamas funkcionālas izmaiņas dažās hormonālās asīs un jo īpaši hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asī (HPA). Tas viss ietekmēs, pirmkārt, nervu un endokrīno sistēmu, pēc tam "visu organismu", parādot savu pusi "neskaitāmām iespējamām organiskām un psihiskām problēmām, pat nopietnām. par savu lomu, identitāti vai varu, kā tas notiek pensionēšanās, bankrota, tiesvedības vai notiesāšanas gadījumos utt.), un iepazīstas ar izmisuma, cerības trūkuma, neiespējamības vai nespējas reaģēt pieredzi, tas ir, ja tas tiek piedzīvots bezspēcībā, cietušās netaisnības izpratnē un nav redzami nekādi reāli vai garīgi glābšanās ceļi, sekas var būt izmisīgas.
pamatā ir šūnu membrānas veidojošo makromolekulu (membrānas makromolekulas) un makromolekulu, kas veido hromosomās (nukleīnskābēs) esošo ģenētisko materiālu, integritāte. Tomēr membrānas makromolekulu un nukleīnskābju struktūra padara tās kopīgas ķīmisko vielu mērķis, parasti ļoti reaģējošs, spējīgs mainīt to formu un lielumu: brīvie radikāļi (atoms vai atomu grupa ar nepāra vai nepāra elektronu ārējā orbitālā). Dažādu veidu brīvie radikāļi veidojas daudzu fizioloģisku fermentatīvu reakciju laikā, un normālos apstākļos tos galvenokārt ierobežo, kontrolē un deaktivizē īpašas aizsardzības sistēmas, fermentatīvas un ne-fermentatīvas, ko sauc par "attīrītājiem". Ja brīvie radikāļi veidojas citos apstākļos nekā normāls metabolisms, eksogēnu molekulu dēļ vai tāpēc, ka aizsardzības sistēmas ir nepietiekamas, radikālā mijiedarbība ar bioloģiskajām membrānām iegūst ļoti augstas toksicitātes formas, kas var izraisīt pat tālu bojājumus, potenciāli ietekmējot visas bioloģiskās struktūras. Acīmredzot tie ir nopietni un pat pārnēsājami traucējumi, ne visi ir precīzi aprēķināti un identificēti.Dažādi eksperimenti ar laboratorijas dzīvniekiem parādīja, ka stress ir arī brīvo radikāļu ražotājs. Savukārt pēdējie ir iesaistīti šādu patoloģiju etiopatoģenēzē, kā jau kādu laiku pierādīts daudzos pētījumos: diabēts, vēzis, ateroskleroze, artrīts, alerģijas, astma, peptiska čūla, baktēriju un vīrusu infekcijas, koagulācijas traucējumi, glomerulonefrīts. , katarakta, priekšlaicīga novecošanās. Turpinot pētījumus, arvien vairāk kļūst skaidrs, ka brīvie radikāļi, īpaši skābekļa (ROTS, reaktīvā skābekļa toksiskās sugas) radikāļi, ir kaut kādā veidā iesaistīti lielākajā daļā šūnu un ķermeņa vielmaiņas disfunkciju.
Ir arī pierādīts, ka stress var ietekmēt gēnu ekspresijas mehānismus. Piemēram, attiecībā uz stresu kā potenciālu etiopatoģenētisku kofaktoru audzēju sākumā imūnsistēmas traucējumi tiek uzskatīti par primāriem (latenti jaunveidojumi, parasti līdzsvaru ar organismu, jo imūnsistēmas kontrolē pēc hroniska stresa tās var pārvērsties par acīmredzamām patoloģijām.) Tomēr dažus gadījumus var izskaidrot ar hipotēzi, ka onkogēnu ekspresija vai audzēja nomācošo gēnu darbības nomākšana var būt Citi pētījumi ir uzsvēruši gēnu klātbūtni, kurus amigdala un hipokampā aktivizē vai deaktivizē stress.
Rediģējis Dr Giovanni Chetta
---allenamento-recupero-alimentazione.jpg)
