Bioloģiski aktīvās formas, ko sauc par tiamīna pirofosfātu (TPP), priekštecis, tas būtībā spēlē dažādu šūnu procesu koenzīma lomu.
Nodrošināts gan no augu pārtikas, gan no dzīvnieku valsts, tiamīns ir plaši izplatīts, bet ne īpaši bagātīgs uzturā; tas uzsūcas tievās zarnās, procesu kavē etilspirts, un ar asinsriti tiek transportēts pa visu ķermeni. Tas galvenokārt koncentrējas orgānos.
Trūkums parasti izraisa beriberi vai tamlīdzīgus sindromus, no kuriem var izvairīties, lietojot aptuveni 0,4 mg uz 1000 kcal.Toksicitāte ir maz ticama, īpaši lietojot pārtiku.
Iedziļināsimies detaļās.
un no aminogrupas.
Tiamīns ir ķīmiski strukturēts no pirimidīna un tiazola atvasinājuma, kas saistīts ar metilēngrupu.
In vivo, tiek pakļauts fosforilēšanai, lai iegūtu mono-di- un trifosfātu; tiamīna pirofosfāts (TPP) - iegūts, pateicoties tiamīna -pirofosfāta sintetāzes fermentam - tiek uzskatīts par bioloģiski aktīvo formu.
; zemās koncentrācijās (<2 mg / L) tas notiek caur aktīvo transporta mehānismu, savukārt lielākos blīvumos tas izmanto pasīvo difūziju.Šo procesu var kavēt pārmērīgs alkoholisko dzērienu patēriņš, jo palielinās alkohola līmenis zarnās.
, nieres, aknas, smadzenes un skeleta muskuļi; salīdzinot ar orgāniem, pēdējos vitamīnos ir proporcionāli nabadzīgāk, bet, ņemot vērā ievērojami lielāku masu, tie satur aptuveni 40% no kopējā daudzuma.
Tiamīna fosforilēšanās līdz TPP notiek visos audos un galvenokārt aknās. Šo procesu, kā mēs paredzējām, katalizē specifisks enzīms, ko sauc par tiamīna-pirofosfāta sintāzi, kas iejaucas, pārnesot pirofosfātu no ATP uz vitamīna hidroksilgrupu.
Jebkurš pārpalikums, kas atbilst prasībām, ātri izdalās ar urīnu kā tāds vai attiecīgi sadalās.
TPP darbinieki ir:
- Piruvskābes dehidrogenāze: pārvērš piruvīnskābi acetil-CoA;
- α-ketoglutārskābes dehidrogenāze: kas pārveido α-ketoglutarātu par sukcinil CoA;
- Sazarotās ķēdes α-ketoacīdu dehidrogenāze: pārvērš tās par atbilstošo acil CoA.
Oksidējošas dekarboksilēšanas reakcijas notiek tikai koenzīma A (CoA), liposkābes un NAD klātbūtnē; dekarboksilāze saista TPP, transacetilāze saista liposkābi, un no FAD atkarīgā dehidrogenāze atjauno samazinātu liposkābi.
Citoplazmā esošā transketolāze pārnes glikoaldehīda grupu no dažiem α-keto cukuriem (ksilulozes 5-P, sedoheptulozes 7-P utt.) Uz dažu aldozes oglekli 1 (C1); tas darbojas, reaģējot ar pentozes fosfāta ceļu glikozes oksidēšanai.
Tiamīna, izņemot koenzīmu, loma ir novērota nervu šūnās, kur aktīvā forma, šķiet, ir TTP; tas tiktu hidrolizēts pēc nervu stimula un mainītu Cl ˉ kanālu caurlaidību.
, sirds un asinsrites un nervu; simptomi atšķiras subjektīvi, arī atkarībā no uztura, bet parasti tie visi vienmēr ir klāt.Atklāts tiamīna deficīts nosaka beriberi, kas var izpausties trīs dažādās formās:
- sauss beriberi vai neirīts;
- tūskas mitri beriberi;
- smadzeņu beriberi.
Šī slimība pirms precīzas fizionomijas uzsākšanas izpaužas kā apetīte, astēnija, kuņģa -zarnu trakta traucējumi, tūska (reizēm), jutīguma traucējumi, nenoteiktība kustībās, sāpes un muskuļu spazmas.
Sauso beriberi raksturo polineirīts, kas sākas ar staigāšanas problēmām un attīstās uz vāju, simetrisku paralīzi, īpaši apakšējās ekstremitātēs, ar muskuļu atrofijas komplikācijām un cīpslu refleksu izzušanu; kardiovaskulāras izmaiņas ir diezgan bieži, bet maz.
Mitrā beriberi gadījumā sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas simptomi pārņem tahikardiju, smagu elpas trūkumu, sirdsklauves, kam seko viendabīga kardiomegālija (radioloģiskā izmeklēšana) un var rasties īpašas sirds mazspējas pazīmes tūskas veidā; sirds mazspēja var izraisīt pēkšņu nāvi.
Smadzeņu beriberi ir visizplatītākā forma rūpnieciski attīstītajās valstīs, kas saistīta ar pārmērīgu alkohola lietošanu (Wernicke-Korsakoff sindroms vai Wernicke encefalopātija). To raksturo psihiskas pazīmes (dezorientācija telpā un laikā, apātija, apjukums, nejutīgums), neiroloģiskas izpausmes (oftalmopleģija, ataksija, nistagms) un bieži vien ir saistīta ar polineiropātiju.
Beriberi var rasties arī zīdaiņiem (2–6 dzīves mēneši), īpaši, ja baro bērnu ar māmiņu, kurai trūkst tiamīna, ar anoreksiju, vemšanu, caureju, miega traucējumiem, cianozi, tahikardiju, krampjiem. Sirds mazspējas dēļ tai ir straujš gaita, ja jūs ātri neiejaucaties ar atbilstošu ārstēšanu.
, lielākas devas var izraisīt galvassāpes, krampjus, vājumu, sirds aritmiju un alerģiskas reakcijas.
Dzīvnieku un augu audos ir atklāti divi tiamīna antagonistu enzīmi: tiamināze I un tiamināze II. Tiamināze I ir atbildīga par dažiem hipovitaminozes gadījumiem valstīs, kurās tiek patērētas neapstrādātas zivis, un par Častekas paralīzi, kas skar ūdeles un lapsas, kuras barojas ar dzīvnieku iekšējiem orgāniem. Tiamināze II, ko ražo galvenokārt zarnu baktērijas, dažos gadījumos var izraisīt arī hipovitaminozi.
(jo īpaši cūkas), subprodukti, olas, graudaugi (kas ir galvenais avots daudzām populācijām) un pākšaugi.Veseli graudi ir bagātāki ar tiamīnu, jo tas ir koncentrēts galvenokārt perikarpā un caryopsis perispermā, kas tiek malti un izsijāti.
Vārītos rīsos tiamīna saturs ir lielāks nekā pulētos rīsos, jo pirms rafinēšanas tie tiek pakļauti tehnoloģiskam procesam, kas ļauj pārnest vitamīnu no ārējiem slāņiem uz endospermu.
un detalizēti attiecībā uz ogļhidrātiem, ņemot vērā arī grūtības sasniegt ieteicamo devu, pēdējais attiecas uz patērēto enerģiju un precīzāk uz 1000 kcal no devas.
Saskaņā ar LARN (ieteicamie uzturvielu uzņemšanas līmeņi Itālijas iedzīvotājiem) ieteicamā deva ir 0,4 mg / 1000 kcal, un ieteikums nesamazināties zem 0,8 mg pieaugušajiem ar enerģijas patēriņu <2000 kcal dienā.
