Mineralokortikoīdi ir steroīdu hormonu grupa, ko ražo virsnieru dziedzeris tās ārējā daļā, ko sauc par garozas vai virsnieru garozu; tāpēc tie ir kortikosteroīdu apakškategorija. Faktiski, sadalot šos hormonus uz funkcionāla pamata, minerālkortikoīdi, kas darbojas hidromineralu metabolismā, ir iedalīti otrajā kategorijā, glikokortikoīdi, kas aktīvi ietekmē glikozes metabolismu. Turklāt, lai gan mineralokortikoīdu sintēze notiek garozas glomerulārajā (ārējā) zonā, glikokortikoīdi tiek ražoti fascikulētajā un retikulārajā (iekšējā) zonā.
Kā paredzēts, minerālkortikoīdi regulē ūdens un fizioloģiskā šķīduma apmaiņu, saglabājot nātriju un ūdeni nierēs un veicinot kālija un ūdeņraža jonu izvadīšanu, izmantojot aktīvu sekrēcijas procesu.
Tāpat kā visi steroīdu hormoni, arī mineralokortikoīdi iedarbojas, saistoties ar specifisku receptoru (šajā gadījumā minerālkortikoīdu citoplazmatisko receptoru), kas kodola līmenī ietekmē reaģējošo gēnu ekspresiju. Šo diezgan lēno darbības mehānismu papildina ātrāks bioķīmiskais ceļš, ko izraisa mineralokortikoīdu mijiedarbība ar īpašiem membrānas receptoriem, kuru aktivizēšana izraisa intracelulāro signālu kaskādi.
Aldosterona afinitāte pret citoplazmas minerālkortikoīdu receptoru ir līdzīga kortizola-svarīga glikokortikoīda, kas cirkulē organismā aptuveni 100 reizes augstākā līmenī; tomēr tā mineralokortikoīdu aktivitāti kavē enzīms 11 β-hidroksisteroīda dehidrogenāze (11 β-HSD). ), kas pārvērš kortizolu par kortizonu, ievērojami samazinot tā afinitāti pret mineralokortikoīdu citoplazmatiskajiem receptoriem. Lakrica un jo īpaši tās aktīvā sastāvdaļa glicirizīnskābe var kavēt šī enzīma aktivitāti, izraisot organismā hiperpseido stāvokli. aldosteronisms (lai gan aldosterona līmenis ir normāls, klīniskais attēls liecina par to pašu pieaugumu).
Mineralokortikoīdu aktivitāte ir maksimāla aldosteronam un tā prekursoriem (11 -deoksikortikosteronam un 18 hidroksil -11 -deoksikortikosteronam), savukārt glikokortikoīdiem, piemēram, kortizolam un kortizonam, un citiem hormoniem, piemēram, progesteronam, tas ir nepārprotami zemāks, bet noteikti nav nenozīmīgs. Tāpēc, kā jau minēts, mēs runājam par sadalījumu dominējošā funkcionālā izteiksmē.
Starp zālēm ar augstu mineralokortikoīdu aktivitāti mēs atceramies fludrokortizonu, kam atšķirībā no aldosterona ir arī svarīga glikokortikoīdu iedarbība. Terapeitiskos nolūkos minerālkortikoīdus lieto Adisona slimības ārstēšanā un smagos hipotensīvos stāvokļos.
Minerālkortikoīdu sintēzi būtiski ietekmē renīna-angiotenzīna sistēma. Renīnu ražo nieru arteriolu juxtaglomerulārās šūnas (īpaši jutīgas pret asinsspiediena izmaiņām un arī pakļautas simpātiskai kontrolei) un iedarbojas uz angiotenzinogēnu (aknu proteīnu). izcelsmi), pārveidojot to par angiotenzīnu. Pēc tam uz citu iedarbojas cits enzīms, ko sauc par AKE (angiotenzīnu konvertējošo enzīmu), kas izteikts plaušās, endotēlija šūnās un plazmā.Tādējādi rodas angiotenzīns II, kas, ņemot vērā globālu hipertensīvu efektu, arī stimulē aldosterona sekrēciju.
Tikko ilustrēto sistēmu stimulē hipovolēmija, hiponatriēmija un hipotensija.
Aldosterona sekrēciju regulē arī nātrija un kālija līmenis asinīs, kā arī hipofīzes faktors, ko sauc par ĀCM (Aldosteronu stimulējošais faktors) un "adrenokortikotropais hormons (ACTH), kas vienmēr ir hipofīzes izcelsmes, bet kuram ir neliela nozīme. Aldosterona izdalīšanos kavējoša ietekme ir priekškambaru natriuretrco faktoram, peptīda hormonam, ko izdala priekškambaru šūnas. miokardu, reaģējot uz labā atriuma sienas izstiepšanos, ko izraisa hipervolēmija (pārmērīgs asins tilpuma pieaugums).
