Īsi atcerēsimies, ka insulīns ir būtisks hormons, kas ļauj glikozei pāriet no asinīm uz šūnām, novēršot tā koncentrācijas paaugstināšanos asinīs (glikēmiju) pārāk augstu. Ne visām ķermeņa šūnām ir nepieciešams insulīns, lai absorbētu glikozi. " ir būtiska muskuļu un taukaudiem, kas vien veido aptuveni 60% no ķermeņa masas.
Reaģējot uz rezistenci pret insulīnu, organisms ievieš kompensācijas mehānismu, kura pamatā ir palielināta insulīna izdalīšanās; šajos gadījumos mēs runājam par hiperinsulinēmiju, ti, augstu hormona līmeni asinīs.Ja sākotnējā stadijā šī kompensācija spēj uzturēt normālu glikozes līmeni asinīs (euglikēmija), tad progresējošā stadijā aizkuņģa dziedzera šūnas, kas atbildīgas par insulīna ražošanu, nespēj pielāgot tā sintēzi; rezultāts ir glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs pēc ēšanas.
Visbeidzot, pilnā fāzē turpmāka insulīna koncentrācijas samazināšanās plazmā aizkuņģa dziedzera beta šūnu pakāpeniskas izsīkšanas dēļ nosaka hiperglikēmijas parādīšanos pat tukšā dūšā.
Tāpēc nav pārsteidzoši, ka insulīna rezistence bieži ir diabēta priekšnams.
Lai izprastu šīs negatīvās evolūcijas bioloģiskos iemeslus, ir jābūt pietiekamām zināšanām par glikēmijas regulēšanas mehānismiem un hormoniem, kas tajā piedalās. Īsumā, rezistence pret insulīnu nosaka:
- triglicerīdu hidrolīzes palielināšanās taukaudos, palielinoties taukskābēm plazmā;
- glikozes uzņemšanas samazināšanās muskuļos, kā rezultātā samazinās glikogēna nogulsnes;
- lielāka glikozes sintēze aknās, reaģējot uz "paaugstinātu taukskābju koncentrāciju asinīs un to procesu izzušanu, kas to kavē; līdz ar to palielinās glikēmijas līmenis tukšā dūšā.
- tiek uzskatīts, ka kompensējoša hiperinsulinēmija padara beta šūnu nespējīgu aktivizēt visus tos molekulāros mehānismus, kas nepieciešami tās pareizai darbībai un normālai izdzīvošanai. Par insulīna sintēzi atbildīgo aizkuņģa dziedzera šūnu funkcionalitātes pavājināšanās paver durvis uz II tipa cukura diabētu.
Muskuļu audi ir galvenā perifēro insulīna rezistences vieta; tomēr fiziskās aktivitātes laikā šie audi zaudē atkarību no insulīna, un glikoze spēj iekļūt muskuļu šūnās pat īpaši zema insulīna līmeņa klātbūtnē.
, kortizols un glikagons, kas spēj antagonizēt insulīna darbību, līdz nosaka rezistenci pret insulīnu, ja tas ir pārmērīgs (kā tas parasti notiek Kušinga sindroma gadījumā).
Šie hormonu pretošanās veidi insulīnam ir visatšķirīgākie: piemēram, tie var iedarboties uz insulīna receptoriem, samazinot to skaitu (tas attiecas uz GH), vai uz signāla pārraidi, ko potē insulīna receptoru saite ( nepieciešama, lai regulētu šūnu reakciju.) Šī pēdējā bioloģiskā darbība ietver glikozes transportētāju GLUT4 * pārdali no intracelulārā nodalījuma uz plazmas membrānu; tas viss ļauj palielināt glikozes piegādi.Pat šo hormonu (piemēram, kortizona vai augšanas hormona) eksogēnā piegāde var noteikt rezistenci pret insulīnu. Var būt arī ģenētiski cēloņi, ko izraisa insulīna receptoru mutācijas. Tomēr vairumā gadījumu insulīna rezistences cēloņi nav skaidri nosakāmi.
Papildus neizbēgamajai iedzimtajai sastāvdaļai vairumā gadījumu rezistence pret insulīnu ietekmē cilvēkus, kurus skārušas tādas slimības un apstākļi kā hipertensija, aptaukošanās (īpaši android vai vēdera dobuma), grūtniecība, taukainas aknas, metaboliskais sindroms, anabolisko steroīdu lietošana, ateroskleroze, policistisko olnīcu sindroms, hiperandrogēnisms un dislipidēmija (augstas tiglicerīdu un ZBL holesterīna vērtības, kas saistītas ar samazinātu ABL holesterīna daudzumu). Šie apstākļi, kas saistīti ar neizbēgamu ģenētisko komponentu, atspoguļo arī iespējamos insulīna rezistences cēloņus / sekas un ir svarīgi tā diagnoze.
.
Dažreiz tiek izmantota arī klasiskā glikēmijas līkne, kas insulīna rezistences klātbūtnē rada samērā normālu tendenci, lai tikai pēc vairākām stundām parādītu strauju glikēmijas samazināšanos (hiperinsulinēmijas dēļ).
. Noderīgi ir arī palīglīdzekļi, kas spēj samazināt vai palēnināt cukuru uzsūkšanos zarnās (akarboze un šķiedrvielu piedevas, piemēram, glikomannāns un psilijs). Dažas zāles, ko lieto diabēta ārstēšanai, piemēram, metformīns, ir izrādījušās efektīvas arī ". insulīna rezistence; tomēr ir ļoti svarīgi vispirms iejaukties diētā un fizisko aktivitāšu līmenī, ķerties pie zāļu terapijas tikai tad, ja dzīvesveida maiņa nav pietiekama.* Muskuļu un tauku audu šūnas caur plazmas membrānu "absorbē" glikozi asinīs. Tas ir atvieglotas difūzijas process, ko veic glikozes transportētāju saime, kas daļēji atrodas uz šūnu virsmas (GLUT1) un daļēji tiek pārvietota uz membrānas, reaģējot uz dažādiem stimuliem (GLUT4). Starp šiem stimuliem visspēcīgākais un pazīstamākais ir insulīns.
