Visi audi, kuriem nepieciešams insulīns, lai no asinsrites absorbētu šūnu vielmaiņai nepieciešamo glikozi, tiek definēti kā atkarīgi no insulīna.
No insulīna atkarīgo audu piemēri ir atpūtas muskuļi, leikocīti, taukaudi un piena dziedzeri.
Visi tie audi, kas nav tieši atkarīgi no insulīna, lai no asinsrites absorbētu šūnu vielmaiņai nepieciešamo glikozi, tiek definēti kā neatkarīgs insulīns.
No insulīna neatkarīgu audu piemēri ir nervu audi, zarnu epitēlijs, eritrocīti, muskuļi fiziskās slodzes laikā un nieru kanāliņi.
Glikozes uzņemšanu muskuļos un taukaudos regulē pūslīšu eksocitoze, kas satur GLUT4-īpašus no insulīna atkarīgus glikozes transportētājus. Šo bioloģisko notikumu stimulē mijiedarbība starp insulīnu un attiecīgo membrānas receptoru. Noņemot insulīnu, gluži pretēji, process mainās no eksocitozes uz endocitozi, GLUT-4 atkal tiek atdalīts citoplazmas pūslīšos un krasi samazinās glikozes iekļūšana.
Savukārt no insulīna neatkarīgos audos glikozes iekļūšanu šūnās pieļauj citas pārvadātāju izoformas, kas vienmēr atrodas plazmas membrānā un nav atkarīgas no insulīna līmeņa.
Glikozes transportēšana aknu šūnās (hepatocītos) nav tieši atkarīga no insulīna, bet to ietekmē insulīna klātbūtne vai neesamība. Faktiski aknu līmenī mēs atrodam īpašus glikozes transportētājus, ko sauc par GLUT-2, kas var darboties abos virzienos: ja insulīna līmenis ir augsts, dominē glikolīze, glikogenosintēze un lipoģenēze; līdz ar to glikozes koncentrācija hepatocītos saglabājas zemāka nekā asins plazmā, tāpēc cukurs caur GLUT-2 nesējiem nepārtraukti izkliedējas hepatocītos. No otras puses, pazeminot insulīna līmeni, glikogenolīzes un aknu glikoneoģenēzes rezultātā iegūtā glikoze, izmantojot to pašu transporta sistēmu, izplūst no hepatocītiem un nonāk asinīs, kur tā palīdz uzturēt euglikēmiju.
