Endokrīnajā aizkuņģa dziedzerī ir dažāda veida šūnas, tostarp:
- Α šūnas, kas ir atbildīgas par hormona glikagona ražošanu, kas stimulē glikozes ražošanu aknu šūnās (aknās), tāpēc tai ir hiperglikēmiska iedarbība (paaugstina cukura līmeni asinīs).
- Β šūnas, kas ražo insulīnu, kam ir hipoglikemizējoša iedarbība (pazemina cukura līmeni asinīs), jo tas nosaka glikozes (asinīs atrodamā) uzņemšanu šūnās un kavē tā ražošanu aknās.
Tādējādi insulīna un glikagona sinerģiskā darbība ļauj regulēt cukura līmeni asinīs, saglabājot to fizioloģiskās vērtības robežās no 70 līdz 110 mg / dl. Īsumā, ja šūnām ir nepieciešama glikoze (primārais enerģijas avots), glikagons izraisa to, ka to ražo aknas un laiž apgrozībā (paaugstināts cukura līmenis asinīs), un pēc tam to uzņem šūnas, kuras to izmanto. Paldies insulīnam (kas izraisa hipoglikēmiju).
(glicerīns, kas iekļauts triglicerīdu molekulā) un olbaltumvielas (kas nosaka dzīvnieka svara zudumu). Turklāt pastāv polifāgija (palielināta ēstgriba), jo insulīns ir atbildīgs arī par "sāta centra" aktivizēšanu, kas , ja nav šī "hormona", tas netiek aktivizēts un tāpēc izraisa pastāvīgu apetīti, kas izraisa turpmāku cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs.
Nieru līmenī parasti glikoze iziet caur nieru filtru un pēc tam atkal tiek absorbēta caur nierēm ar tā saukto proksimālo izliekto kanāliņu. Ja glikozes koncentrācija asinīs ir pārmērīga (izteikta hiperglikēmija), kā tas notiek diabēta gadījumā, nieres vairs nespēj absorbēt visu glikozi, kas tādēļ daļēji nokļūst urīnā (glikozūrija). Tā kā glikoze ir osmotiski aktīva molekula (tā piesaista ūdeni), tā novērš ūdens reabsorbciju caur nierēm, kā rezultātā rodas poliurija (palielināta urīna izdalīšanās).
Savukārt pārmērīgs ūdens zudums ar urīnu izraisa hipotensiju (zemu spiedienu), kas papildus tam, ka negatīvi ietekmē dažādus orgānus, ieskaitot nieres, stimulē dzīvnieku uzņemt daudz ūdens (polidipsija).
(lēcas apduļķošanās ar redzes zudumu), iespējams, ir biežākā komplikācija, kas rodas suņiem ar cukura diabētu. Lēcas (acs daļas) izmaiņas rodas tāpēc, ka pastāvīga hiperglikēmija nosaka ogļhidrātu uzkrāšanos lēcās (kristālos), kas netieši izraisa lēcu šķiedru pārtraukumu.
Diabētiskā ketoacidoze (DKA), iespējams, ir visnopietnākā komplikācija, ko lielākajā daļā gadījumu var konstatēt dzīvniekiem, kuriem nebija zināms, ka viņi slimo ar cukura diabētu un tāpēc netiek ārstēti. Ilgstošs insulīna deficīts laika gaitā nosaka , lielāka lipīdu izmantošana enerģijas ražošanai uz ogļhidrātu rēķina. Tas noved pie cirkulējošu ketonķermeņu ražošanas, pēc tam uzkrāšanās, kas izraisa metabolisko acidozi (dzīvnieks cieš no halitozes: elpa, kas garšo kā acetons). ketoni sasniedz tādu koncentrāciju, ka nieres tos vairs neabsorbē, tie ieplūst urīnā (ketonūrija), palielinot diurēzi un elektrolītu (nātrija, kālija, magnija) izdalīšanos. DKA izraisītās vielmaiņas izmaiņas var nopietni apdraudēt dzīvnieka dzīvību.
Diabētiskā neiropātija ir arī biežas sekas kaķiem, kuri cieš no cukura diabēta. Lai gan cēlonis vēl nav pilnībā izprotams, šī komplikācija rodas ar motora deficītu (kaķi, ejot, balsta kājas), vājumu, koordinācijas trūkumu un refleksu trūkumu.
Visbeidzot, visu šo vielmaiņas izmaiņu rezultātā, ko izraisa neārstēts cukura diabēts, mums var būt tādas komplikācijas kā pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums), aknu lipidoze (lipīdu uzkrāšanās aknās), retinopātija (tīklenes slimība) infekcijas un glomerulonefropātija. (nieru patoloģija).
.jpg)
